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XL888

XL888 1149705-71-4
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产品信息
产品名称:XL888 纯度:98% min
CAS NO:1149705-71-4 溶解度:DMSO : ≥ 100 mg/mL (198.55 mM)
分子式:C29H37N5O3 包装:可按客户要求包装
分子量:503.636 贮存:20℃
质量控制
备注说明

产品描述:

XL888一种ATP竞争性的HSP90抑制剂,IC50为24 nM。Phase 1


体外研究:

XL888 作用于NCI-N87细胞,诱导HER2退化,IC50为56 nM。XL888 抑制过量表达HER2的NCI-N87, 过量表达HER2的BT-474,过量表达HER2的MDA-MB-453, MET突变的MKN45, B-Raf突变的Colo-205, B-Raf突变的SK-MEL-28, EGFR突变的HN5, EGFR突变的NCI-H1975, 及K-Ras突变的A549细胞增殖,IC50分别为21.8, 0.1, 16.0, 45.5, 11.6, 0.3, 5.5, 0.7, 和 4.3 nM。[2]XL888作用于Vemurafenib敏感的和抗Vemurafenib的黑色素瘤细胞系及具有内在耐药性的黑色素瘤细胞系,导致细胞生长降低,这种作用存在剂量依赖性,IC50 约为0.1 μM。XL888抑制生长的作用效果与诱导G1期细胞周期停滞(WM164, M229, M229R, M249, M249R, 1205Lu,和 WM39细胞系)或G2-M期细胞周期停滞(WM164R, 1205LuR, 和 RPMI 7951细胞系)相关。XL888 (300 nmol)作用于这些细胞系,诱导高水平(>66%)的细胞凋亡的,且诱导线粒体膜电位损失(TMRM)。XL888细胞毒性作用是持久的,观察培养4周的细胞系,也没有集落形成的迹象。XL888治疗(300 nM)处理这些具有获得性BRAF抑制剂耐药性的细胞,处理48小时,导致IGF1R, PDGFRβ, ARAF, CRAF, 和 cyclin D1退化,抑制AKT, ERK, 和 S6信号。XL888 (300 nM) 处理,导致HSP70亚型1表达增加,这种作用存在时间依赖性。XL888(300 nM)处理M229R, 1205LuR, RPMI7951, 和 WM39 细胞系48小时,增强BIM-EL, BIM-L, 和 BIM-S表达,处理WM164R细胞系,诱导BIM-L和BIM-S表达,处理M249R细胞系,诱导BIM-EL表达。[2]


体内研究:

XL888 (100 mg/kg) 处理携带M229R 和 1205LuR 移植瘤的SCID小鼠,显著诱导衰退和生长抑制作用(50%)。XL888处理15天,与对照组相比,显著增强肿瘤内HSP70表达(8.6倍)。XL888处理M229R移植瘤,在体内促进凋亡,导致TUNEL染色增加,这与BIM表达增加和Mcl-1表达降低相关。

 

 

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