产品描述:
Eprosartan是一种非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，在大鼠血管平滑肌细胞中，[3H]-eprosartan与AT1受体结合，KD为0.83 nM。
特性:
对AT1受体的选择性至少高于对AT21受体选择性的1,000-10,000倍。
靶点:
AT1 receptor
0.83 nM(Kd)
体外研究:
Eprosartan作用于人体组织（肾上腺皮质，肝脏，克隆AT1受体）和大鼠组织（如肠系膜动脉绑定，肾上腺皮质，肾小球），抑制[125I]-血管紧张素Ⅱ的结合，其对应的IC50分别为1.4 nM 到3.9 nM和1.5 nM 到9.2 nM。Eprosartan (100 nM)，非AT2受体拮抗剂，作用于兔离体灌注近曲小管，完全阻断血管紧张素II诱导的等渗液体吸收。
体内研究:
Eprosartan (3 mg/kg-10 mg/kg,通过十二指肠或胃管给药)作用于清醒的血压正常的大鼠，产生剂量依赖性的抑制血管紧张素II的升压反应。Eprosartan (10 mg/kg)作用于肾素依赖性高血压大鼠，可持续1.5小时剂量依赖性地降低血压和抗高血压活性。Eprosartan (60 mg/kg/day,腹腔注射)作用于大鼠18周后，对应零死亡率（20只鼠中零死亡率），而对照组的20只小鼠从第9周开始死亡率为100%。Eprosartan (10 mg/kg)作用于狗，剂量依赖性地降低平均动脉压，不会引起反射性心动过速。Eprosartan (0.3 mg/kg)作用于毁脑脊髓大鼠，抑制电刺激脊髓诱导的升压反应。Eprosartan作用于大鼠，抑制氨基酸诱导的肾小球滤过作用。[1] Eprosartan (0.3 mg/kg i.v.) 作用于毁脑脊髓大鼠，抑制以类似所观察到的肽拮抗剂，SAR1，Ile8[血管紧张素Ⅱ]的方式由脊髓刺激诱导的升压反应。Eprosartan相对于其他化学性质不同的非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可更有效地抑制交感神经系统的活性。
中文别名:
依普罗沙坦甲磺酸盐;
4-[[2-丁基-5-(2-甲酰基-3-噻吩-2-基-丙烯-1-基)-咪唑-1-基]甲基]苯甲酸甲磺酸盐;
甲磺酸依普罗沙坦;
依普沙坦甲磺酸盐;
马来酸依普沙坦
物化属性:
外观与形状：一种白色至灰白色粉末
密度：1.26
熔点：248-250°
沸点：660.6 ºC
闪光点：353.3 ºC
PSA：183.41000
LOGP：5.32920