产品描述:
Candesartan Cilexetil一种特异性的，非肽类血管生成素II受体（ATR）拮抗剂，也是Candesartan的前体药物，是ATR拮抗剂，IC50为15 μg/kg。
体外研究:
Candesartan阻断血管紧张素II对血管紧张素II类型1（AT1）受体的影响。Candesartan胃肠道吸收酯水解活化为candesartan的前药。[1]
体内研究:
在DCM大鼠的心肌中，Candesartan以剂量依赖的方式提高功能标记并上调血管紧张素（1-7），ACE2和MAS1。在Candesartan处理的大鼠中，Candesartan降低各种ER应激和凋亡标志物和凋亡细胞的数目。[2] 在扩张型心肌病的大鼠中，Candesartan以剂量依赖的方式表示血管紧张素-II-阻断作用。Candesartan降低了左心室舒张末期压力和心脏重量/体重比，心肌纤维化和转化生长因子-β1及胶原-ⅢmRNA表达的面积。[3] C在第1次和第7天，Candesartan（1毫克/千克，口服）和enalapril（10毫克/公斤，口服）以相同的程度施用降低血压到5小时。Candesartan显著增加肾血流量，而心脏指数没有任何变化。在1日剂量，但不是7日剂量，TCV-116和enalapril也趋于增加内脏血流。[4] 在吸收过程中，Candesartan cilexetil是从小肠吸收，完全水解为药理学活性代谢产物。
中文别名:
坎地沙坦西来替昔酯;
(±)-1H-苯并咪唑-7-羧酸-2-乙氧基-1-[[2-(1H-四氮-5-基)[1,1-二苯]-4-基]甲基]-1-[[(环己基氧基)羰基]氧基]乙酯;
2-乙氧基-1-[[2'-(1H-四氮唑-5-基)[1,1'-联苯基]-4-基]甲基]-1H-苯并咪唑-7-甲酸-1-[[(环己氧基)羰基]氧基]乙酯
物化属性:
密度：1.37
熔点：168-170?C
沸点：843.3 oC at 760 mmHg
折射率：1.665
闪光点：463.8 oC
可溶性：DMSO: ≥15mg/mL
储存条件：-20°C Freezer
PSA：143.34000
LOGP：6.31910