产品描述:
Vorinostat (suberoylanilide hydroxamic acid, SAHA)是一种HDAC抑制剂，无细胞试验中IC50为~10 nM。
特性:
Vorinostat是广谱HDAC活性抑制剂，抑制I和II类酶 。
体外研究:
Vorinostat是小分子量（<300）线性肟酸，抑制HDAC活性，包括乙酰化组蛋白和非组蛋白的积累，抑制培养细胞的增殖，且抑制肿瘤生长。Vorinostat通过结合到酶的活性位点而抑制 HDAC活性。Vorinostat 抑制多种转化细胞增殖（包括 淋巴瘤，多发性骨髓瘤，白血病，和非小细胞肺癌），与对照组相比抑制生长达50% 时的浓度为0.5 到10μM。Vorinostat作用于淋巴瘤和白血病细胞，包括 Burkitt, B-细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL), MCL, DLBCL, ATL和T-细胞，不同程度抑制细胞增殖。除了抑制转化细胞增殖, Vorinostat 也抑制正常细胞增殖，通过比较Vorinostat 作用于一组细胞系–正常人非纤维细胞(WI-38)和 SV40巨大T抗原转化WI-38(VA-13细胞)而得到证明。Vorinostat 抑制两种类型细胞增殖，这种作用存在剂量依赖性。但发现Vorinostat 对转化细胞具有选择毒性，包括使肿瘤细胞死亡，而对正常细胞只起抑制作用，不会使其死亡。[1] Genistein 和Vorinostat 联用效果比5-aza和Vorinostat 联用作用于诱导细胞死亡有效很多。Genistein和Vorinostat联用作用于ARCaP-E使增殖降低 80 %，作用于ARCaP-M细胞，增殖降低60 %以上。Genistein和Vorinostat 联用抑制细胞增殖具有协同效应。作用于ARCaP-E 细胞(820个基因 诱导和1046个基因抑制) ARCaP-M 细胞，Vorinostat比Genistein 影响更多基因。[2] Vorinostat作用于肿瘤细胞表面，提高Fas蛋白水平，这种作用存在剂量依赖性，且按0.75 μM剂量处理，提高达到一个稳定水平。[3] Vorinostat 抑制肿瘤细胞生长，包括NB4, H460 和HCT-116，IC50分别为0.7μM, 3.4μM和1.2 μM。
体内研究:
Decitabine和Vorinostat都具有使肿瘤衰退的功能。然而, Decitabine 和 Vorinostat 联用使肿瘤衰退的效果更强。没有任何处理时,在野生型和Fasgld 小鼠中在肺肿瘤负担方面观察不到明显的区别。然而, Decitabine 和Vorinostat联用处理野生型小鼠，使肿瘤衰退比处理 Fasgld小鼠效果高很多。 Decitabine和Vorinostat使结肠癌细胞对FasL调节的肿瘤衰退敏感。低剂量Decitabine和Vorinostat处理，没有明显的肝脏毒性。
中文别名:
N-羟基-N'-苯基辛二酰胺; 异羟肟酸; 辛烷二酰胺,N1-羟基-N8-苯基; 伏立诺他-D5; 伏立诺他杂质; 伏立诺他;
物化属性:
外观与形状：白色结晶固体
密度：1.174
熔点：161-162°C
折射率：1.566
储存条件：-20°C Freezer
PSA：78.43000
LOGP：2.93500