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ONC-201 TIC10

ONC-201 TIC10 1616632-77-9
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产品信息
产品名称:ONC-201 TIC10 纯度:99.0% min
CAS NO:1616632-77-9 溶解度:DMSO : 33.33 mg/mL (86.24 mM)
分子式:C24H26N4O 包装:可按客户要求包装
分子量:386.489 贮存:-20℃
质量控制
备注说明

产品描述:

TIC10抑制Akt和ERK活性,通过FoxO3a诱导TRAIL,具有优越的耐药性,可以穿透血脑屏障,具有超强的稳定性,和改善的药代动力学性能。Phase 1/2。


靶点:

Akt;

ERK


体外研究:

TIC10引起TRAIL mRNA剂量依赖性增加,并诱导TRAIL蛋白质以p53-无关的方式定位在几种癌细胞系的细胞表面。在体外,TIC10具有广谱的抗多重恶性肿瘤活性,并诱导TRAIL-敏感性HCT116 p53−/−细胞中预示细胞死亡的sub-G1 DNA含量增加,但是在等效剂量下不会改变正常成纤维细胞的细胞周期构成。TIC10减少癌细胞系的克隆存活,并储备正常成纤维细胞。TIC10以p53-无关且Bax-依赖的方式增加癌细胞中sub-G1 DNA百分比,如前报道的TRAIL-介导的细胞凋亡。TIC10诱导的TRAIL上调是Foxo3a依赖性的,其也会上调其他靶点中TRAIL死亡受体DR5,可能是因为一些TRAIL-抗性肿瘤细胞的敏化作用。TIC10使激酶Akt和细胞外信号调节激酶(ERK)失去活性,导致Foxo3a迁移到细胞核,然后结合到TRAIL启动子以上调基因转录。TIC10是有效的抗肿瘤治疗剂,作用于肿瘤细胞和其微环境以提高内源性抑癌基因TRAIL的浓度。


体内研究:

TIC10和TRAIL均以多剂量给药时,在HCT116 p53−/−异种移植物中引起肿瘤退化到一定的程度。TIC10也会诱导MDA-MB-231人三阴性乳腺癌异种移植物退化,而TRAIL-处理的肿瘤继续生长。在DLD-1结肠癌异种移植物中,TIC10处理1周后诱导肿瘤停滞,而TRAIL-处理的肿瘤在单次给药后继续生长。单剂量TIC10也会诱导SW480异种移植物持续退化,并且与腹腔注射或口服途径给药具有同样的疗效,表明TIC10具有良好的口服生物利用度。TIC10通过TRAIL-介导的直接和间接作用引起肿瘤特异性细胞死亡。TIC10也是一种有效的抗肿瘤剂,能够作用于原位人多形性恶性胶质母细胞瘤。


中文别名:

2,4,6,7,8,9-六氢-4-[(2-甲基苯基)甲基]-7-苄基咪唑并[1,2-A]吡啶并[3,4-E]嘧啶-5(1H)-酮

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