产品描述：
PD98059是一种非ATP竞争性的MEK抑制剂，无细胞试验中IC50为2 μM，特异性抑制MEK-1介导的MAPK激活；不直接抑制ERK1或ERK2。
特性：
PD98059不会抑制已经被c-Raf磷酸化的 MEK1
体外研究：
PD98059 要么抑制本底的MEK1，要么抑制一种被部分激活的MEK突变体，该突变体是 218 和 222号位上丝氨酸突变为谷氨酸后形成的(MEK-2E)， IC50 为2 μM. PD98059 不会抑制JNK和P38这两个 MAPK 的同系物. PD98059会高度选择性的抑制MEK, 因为对其它包括Raf 激酶, cAMP-依赖性激酶, 蛋白激酶C, v-Src, 表皮生长因子 (EGF) 受体激酶, 胰岛素受体激酶, PDGF 受体激酶, 和磷脂酰肌醇(-3)激酶等在内的一系列激酶都没有抑制性。 PD98059 会抑制经过PDGF刺激而活化的MAPK 和胸苷 进入 3T3 细胞， IC50分别为 ~10 μM 和 ~7 μM [1]。PD98059可以有效地阻止 MEK1 被Raf 或者MEK 激酶活化， IC50为4 μM, 可以微弱地 抑制MEK2被 Raf 活化， IC50 为50 μM。 在KB 和 PC12 细胞中, PD98059 不会抑制MKK4 和RK激酶这两个参与压力和白细胞介素-1介导的激酶级联反应的MEK的同系物的活化，在Swiss 3T3 细胞中也不会通过胰岛素或者表皮生长因子抑制p70 S6 激酶的活化[2]。PD98059会在不改变细胞生存能力的情况下完全阻断 神经生长因子(NGF)诱导的 PC12 细胞的分化[3] 。PD98059会以剂量依赖性的方式抑制培养在含有破骨细胞分化因子培养基中的 RAW264.7细胞的增值，进而导致TRAP阳性细胞数量明显下降。
体内研究：
在大脑缺血前30分钟用PD98059处理小鼠可以明显减轻伤害, 使脑梗塞的体积减小[4]。基于胰腺的湿重和组织学研究发现，提前30分钟用PD98059预处理 (10 mg/kg 静脉注射) 然后每小时注射一次蛙皮素连续三次的小鼠可以明显改善蛙皮素诱导的急性胰腺炎[7]。卡拉胶损伤一小时后用PD98059 (10 mg/kg) 对小鼠进行治疗可以发现与炎症相关的所有指标均有所下降。
物化属性：
外观与形状：黄色 固体
密度：1.3
熔点：164～165℃
沸点：453.1 °C at 760 mmHg
折射率：1.651
闪光点：221.9 °C
PSA：65.46000
LOGP：3.63200