产品描述:
Z-VAD-FMK是一种细胞渗透性的,不可逆泛caspase抑制剂,在THP.1 和 Jurkat T细胞中阻断细胞凋亡的所有特性。
特性:
Z-VAD-FMK是研究细胞凋亡的一种关键化合物。
体外研究:
Z-VAD-FMK(10 mM)作用于THP.1细胞,抑制细胞凋亡。Z-VAD-FMK(10 μM)作用于THP.1细胞裂解液,抑制PARP蛋白酶活性的激活。Z-VAD-FMK(10 mM)作用于完整THP.1和 Jurkat细胞,抑制CPP32加工。[1]Z-VAD-FMK(50 μM)与Camptothecin共处理HL60细胞,废除Camptothecin处理的细胞凋亡形态。Z-VAD-FMK(50 μM)作用于HL60细胞,抑制Camptothecin诱导的DNA分裂。[2]Z-VAD-FMK (50 μM)作用于S2细胞,提高转染细胞的生存百分数从26%提高到63%。[3]Z-VAD-FMK(>100 μM)作用于人类嗜中性粒细胞,增强TNFα-诱导的中性粒细胞凋亡,较低浓度(1-30 μM)时完全抑制TNFα刺激的细胞凋亡。[4]Z-VAD-FMK (10 mM) 作用于早期角膜基质细胞,抑制细胞凋亡。
体内研究:
有研究表明,体内Z-VAD-FMK的给药不具有毒性,在动物模型中可抑制凋亡。在小鼠中,腹腔注射HK-GBS可引起早产,而预处理以Z-VAD-FMK可延迟早产现象。在OVA-sensitized的小鼠中,z-VAD-fmk的处理可抑制过敏原诱导的白细胞浸润。在OVA致敏前全身性注射z-VAD-fmk可减少OVA-sensitized/challenged小鼠中炎性细胞的积累、黏液的高分泌以及Th2细胞因子的释放。处理以z-VAD-fmk可阻止晶状体上皮细胞、角质细胞的终末分化;单核细胞向巨噬细胞的分化;以及红系造血祖细胞的分化。z-VAD-fmk可减缓过敏原诱导的呼吸道炎症以及高敏性、阻止后续T细胞的激活。
中文别名:
N-[苄氧羰基]-L-缬氨酰基-N-[(1S)-3-氟-1-(2-甲氧基-2-氧代乙基)-2-氧代丙基]-L-丙氨酰胺氟甲基酮; Z-VAD-FMK, 一种不可逆泛半胱天冬酶抑制剂
物化属性:
密度:1.214
沸点:732.4°C at 760 mmHg
折射率:1.509
闪光点:396.7°C
PSA:139.90000
LOGP:2.20130