产品描述:
Lenalidomide (CC-5013)是一种TNF-α分泌抑制剂，在PBMCs中IC50为13 nM。
体外研究:
CC-5013强诱导IL-2和sIL-2R产量。CC-5013作用于T细胞，诱导CD28的酪氨酸磷酸化，随后下调NF-κB的激活。[2] Lenalidomide和Pomalidomide作用于表达与Thalidomide结合野生型CRBN的，而不是Thalidomide结合缺陷型CRBN(YW/AA)的HEK293 T细胞，抑制CRBN自体泛素化。KMS12多发性骨髓瘤细胞中，CRBN野生型蛋白而不是CRBN(YW/AA) 突变型蛋白的过表达, 放大Pomalidomide调节的c-myc和IRF4表达降低和p21(WAF-1) 表达增高。H929 多发性骨髓瘤细胞系中长期抗Lenalidomide 的选择性与CRBN降低相关,然而抗Pomalidomide和 Lenalidomide的DF15R多发性骨髓瘤 中, 检测不到CRBN蛋白。[3] Lenalidomide通过下调肿瘤细胞抑制性分子表达而抑制缺陷发生。Lenalidomide防止肿瘤诱导的T细胞裂解功能障碍发生。Lenalidomide 作用于T细胞，抑制慢性淋巴细胞性白血病（CLL）细胞诱导的T细胞肌动蛋白突触功能受损, 且下调CLL抑制配体及其他受体的表达。Lenalidomide 作用于FL, DLBCL, HL, MM, SCC,和 OC，抑制肿瘤诱导的免疫抑制，且作用于所有检测的肿瘤细胞时,下调免疫抑制配体表达。
体内研究:
口服处理Lenalidomide，显著抑制bFGF诱导的血管生成，这种作用存在剂量依赖性。Lenalidomide 显著降低血管面积百分数，从对照组的5.16%降低到实验组的2.58（50 mg/kg剂量处理）和 1.69（250 mg/kg 剂量处理）。 Lenalidomide 显著降低全部MVL，从对照组的21.07降低到实验组的8.11（50 mg/kg剂量处理）和1.90（250 mg/kg剂量处理）。
中文别名:
雷利度胺/来那度胺; 来那度胺 -D5; 雷利度胺; (3S)-3-(4-氨基-1-氧代-1,3-二氢-2H-异吲哚-2-基)哌啶-2,6-二酮
物化属性:
外观与形状：黄色固体
密度：1.46
熔点：269-271°C
沸点：614 °C at 760 mmHg
折射率：1.672
闪光点：325.1 °C
储存条件：-20°C Freezer
PSA：92.50000
LOGP：0.87770