产品描述:
Ketoprofen 是双重 COX1/2 抑制剂,是非选择性的NSAID,作用于人重组COX-1和COX-2的 IC50分别为0.5 μM和2.33 μM。
靶点:
COX-1; COX-2
体外研究:
在HaCaT细胞中,Ketoprofen和UVB辐射联用以浓度依赖性方式引起细胞毒性并抑制DNA合成。Ketoprofen和UVB辐射联用抑制细胞的生长并通过调节CDC2,细胞周期蛋白B1,Chk1的,Tyr15磷酸化Cdc2和p21的水平诱导G2/M期的细胞周期阻滞。Ketoprofen和UVB辐射联用也引发细胞周期蛋白B1-CDC2-p21复合物的显著积累,与之同时增加Tyr15磷酸化Cdc2和p21蛋白的水平。在HaCaT细胞中,Ketoprofen和UVB辐射联用减弱对UVB辐射的凋亡反应。
体内研究:
在猴子中,Ketoprofen在1%的水平能有效抑制GCF-LTB4和GCF-PGE2,在配体诱导的牙周炎模型中,积极改变牙槽骨活性。[2] Ketoprofen(3.63 毫克/千克)降低蹄疼痛和跛行,比2.2 毫克/公斤剂量和phenylbutazone有更大的作用。[3]Ketoprofen比局部麻醉(LA),或骶管硬膜外麻醉(EPI)在降低皮质醇更有效,能部分逆转平均日增重(ADG)的减少。[4] 在饮食小鼠中,Ketoprofen(40和80 mg/kg)降低移行细胞癌的发病率达70%以上。
中文别名:
(S)-(+)-3-苯甲酰基-Α-甲基苯乙酸; (S)-(+)-2-(3-苯甲酰基苯基)丙酸; 酮洛芬S-异构体; 右酮洛芬; Α-甲基-3-苯甲酰基苯乙酸; (S)-(+)-酮洛芬
物化属性:
密度:1.198
熔点:75-78 °C(lit.)
沸点:431.3 °C at 760 mmHg
折射率:1.592
闪光点:147℃
PSA:54.37000
LOGP:3.10570