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盐酸阿霉素 Doxorubicin HCl

盐酸阿霉素 Doxorubicin HCl 25316-40-9
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产品信息
产品名称:盐酸阿霉素 Doxorubicin HCl 纯度:98% min
CAS NO:25316-40-9 溶解度:DMSO : ≥ 125 mg/mL (215.52 mM)
分子式:C27H30ClNO11 包装:可按客户要求包装
分子量:579.98 贮存:-20℃
质量控制
备注说明

产品描述:

Doxorubicin (Adriamycin) HCl是一种抗生素类试剂,在肿瘤细胞中抑制DNA topoisomerase II,并诱导DNA损伤和凋亡。


靶点:

Topo II [1]

(Tumor cells)


体外研究:

Adriamycin是抗菌的蒽环霉素,通常在两种水平发挥其抗肿瘤活性,改变DNA,和产生自由基,通过DNA损伤,触发癌细胞凋亡。Adriamycin 通过插入到 DNA链中而阻断DNA合成,且抑制DNA拓扑异构酶 II(TOP2)。Adriamycin 作用于快速增值和表达高水平TOP2的细胞最有效。此外, Adriamycin通过产生神经酰胺(通过激活p53 或其他下游通路如JNK而促进凋亡)而触发凋亡,通过丝苏氨酸蛋白酶而降解,线粒体中释放细胞色素 c,提高 FasL(死亡受体Fas/CD95 配体)mRNA产量, 且产生更多的自由基。[2] 使用GSNO(亚硝基谷胱甘肽)预处理,抑制抗Doxorubicin的乳腺癌细胞系MCF7/Dx,伴随着增强蛋白谷胱甘肽和核中Doxorubicin 的积累。[3] 在共济失调毛细血管扩张症突变(ATM),及ATM 和 Rad3相关的(ATR)信号通路中,提高的 cyclin G2(CycG2)表达和蛋白磷酸化修饰导致Adriamycin诱导的G2/M 检查点停滞。[5] Adriamycin作用于小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)和心肌细胞,抑制AMP活化蛋白激酶(AMPK),导致SIRT1 功能障碍,p53 累积, 且促进细胞死亡。[6] Adriamycin产生明显的热休克反应,抑制热休克蛋白或使热休克蛋白沉默增强,Adriamycin增强促进神经母细胞瘤细胞凋亡的效果。在不可测量蛋白酶抑制的条件下,纳摩尔Adriamycin处理神经母细胞瘤细胞,使特定的一系列蛋白过泛素化,这种作用存在剂量依赖性,且引起泛素化酶,如乳酸脱氢酶和α-烯醇酶的缺失,α-enolase, 蛋白泛素化模式与蛋白酶抑制剂Bortezomib相似,说明Adriamycin也可通过损伤蛋白而发挥作用。[8]


体内研究:

虽然Adriamycin的使用价值受其慢性和急性毒副作用所限制,但是Although 在治疗乳腺癌和食道癌,儿童实体瘤,骨肉瘤,Kaposi’s 肉瘤,软组织肉瘤, 及Hodgkin和非-Hodgkin 淋巴癌方面仍然是必需的。 [2]在体内, Adriamycin与腺病毒MnSOD (AdMnSOD) 及1,3 - 双(2 - 氯乙基)-1-亚硝基脲(BCNU)联用降低 MB231 肿瘤体积和延长小鼠寿命,具有最大作用效果。[1]

 

中文别名:

盐酸阿霉素; 盐酸柔红霉素; 阿霉素盐酸盐; 羟基柔红霉素盐酸盐


物化属性:

外观与形状:橙色-红色结晶固体

熔点:216℃

沸点:810.3 °C at 760 mmHg

闪光点:443.8 °C

储存条件:2-8°C

颜色:Red, crystalline solid

PSA:206.07000

LOGP:1.50360

 

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