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SNX-2112 PF-04928473

SNX-2112 PF-04928473 908112-43-6
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产品信息
产品名称:SNX-2112 PF-04928473 纯度:98% min
CAS NO:908112-43-6 溶解度:93 mg/mL (200.22 mM)
分子式:C23H27F3N4O3 包装:可按客户要求包装。
分子量:442.904 贮存:-20℃
质量控制
备注说明

产品描述:

SNX-2112 (PF-04928473)选择性结合到HSP90α和HSP90β的ATP结合袋中,Ka分别为30 nM和30 nM,比17-AAG更有效。


体外研究:

使用1 μmol/L SNX-2112处理BT-474 细胞,在处理3到6小时期间,导致HER2表达下调,而处理10小时,则导致HER2表达几乎完全丧失。SNX-2112处理,也导致全部Akt表达降低。SNX-2112作用于BT474, SKBR-3, SKOV-3, MDA-468, MCF-7 和 H1650癌细胞,抑制细胞增殖,IC50为10 到 50 nM。这些抗增殖作用与Rb的低磷酸化, G1期停滞,和凋亡的适度调节水平相关。[1] SNX-2112竞争性结合到Hsp90的N-末端ATP结合位点。SNX-2112通过caspase-8, -9,-3,和PARP裂解而诱导凋亡。SNX-2112抑制生长因子诱导的Akt和细胞外信号相关激酶(ERK)激活,也克服白细胞介素(IL-6), 胰岛素样生长因子-1,和骨髓基质细胞诱导的生长优势。SNX-2112 通过废除eNOS/Akt通路而抑制人脐静脉内皮细胞管形成,也通过下调 ERK/c-fos 和PU.1而显著抑制破骨细胞形成。[2] 研究细胞系(8种来自骨肉瘤,神经母细胞瘤,肝母细胞瘤,和淋巴瘤的细胞系)对SNX-2112的敏感性,IC50为10-100 nM。高剂量 (70 nM) 导致抑制时间更长,sub-G1累积更多。观察到随着PARP 裂解增多,AKT1和C-Raf 的水平显著降低。[3]最新研究显示 NX-2112通过抑制Akt/mTOR/p70S6K而诱导自噬,这种作用存在时间和剂量依赖性。SNX-2112作用于人类黑色素瘤A-375细胞,显著诱导凋亡和自噬,说明 SNX-2112 可作为一种有效的靶向治疗剂。


体内研究:

SNX-2112是SNX-5422的药物前体,SNX-5422抑制MM细胞生长,延长移植瘤小鼠模型寿命,且抑制Hsp90,而SNX-2112不抑制MM细胞生长,但是在骨髓微环境中起作用而阻断血管生长和破骨细胞形成。


中文别名:

2-[(反式-4-羟基环己基)氨基]-4-[4,5,6,7-四氢-6,6-二甲基-4-氧代-3-(三氟甲基)-1H-吲唑-1-基]苯甲酰胺


物化属性:

密度:1.47

熔点:265-266℃

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